大鼠白介素12(IL-12)ELISA试剂盒

本产品仅供科研实验，不得用于医疗或食用。大鼠白介素12(IL-12)

免疫系统细胞的增殖、分化和功能受到一系列细胞因子的调节。根据细胞因子的结构同源性可将其分为几个蛋白质家族，如IL-1家族、IL-6家族、IL-10家族、肿瘤坏死因子家族和造血因子家族等。白细胞介素穿插归类为其中。

目前至少发现了38个白细胞介素，分别命名为IL-1~IL38，功能复杂，成网络，复杂重叠；在免疫细胞的成熟、活化、增殖和免疫调节等一系列过程中均发挥重要作用，此外它们还参与机体的多种生理及病理反应。

白细胞介素-12（IL-12）是具有广泛生物学活性的细胞因子，主要由激活的炎性细胞产生。

尽管IL-12也作用于其他类型的细胞，但其主要作用于淋巴细胞，IL-12是Th1细胞免疫应答的决定因素，可有效地促进Th1类细胞因子如IFN_γ的产生，另一方面又可抑制Th2类因子如IL-4、IL-13的产生，从而抑制Th2型应答反应。IL-12的减少或缺失导致Th2优势免疫反应。另外，IL-12能诱导多种细胞因子的产生，如INF_γ、IL-10等。IL-

12是*为强的诱导T淋巴细胞特别是活化的T细胞和NK细胞产生IFN_γ的细胞因子，IL-12的许多体内作用就是通过诱导IFN-γ的产生来发挥的。IL-12生物学活性的发挥是通过T细胞和NK细胞上的IL-12受体介导的。
大鼠白介素12(IL-12)ELISA试剂盒

鼠模型中采用IL-12滴鼻可以促使体内Th2向Th1转换，减轻肺部的炎症和气道的高反应性。动物实验表明皮下注射rIL-12能降低小鼠外周血及唾液中嗜酸细胞计数，为哮喘的抗炎治疗提供了重要依据。Sur等在小鼠模型中黏膜（气管内）和全身（腹膜内）给予IL-12作比较发现:气管内及全身用药两者均能抑制哮喘中嗜酸细胞肺浸润，但气管内用药剂量低于全身用药100倍，提示低剂量IL-12喷雾法抑制哮喘嗜酸细胞肺浸润是有效的。哮喘的分子遗传学显示:哮喘是一种多基因参与的遗传性疾病，因而运用DNA重组技术修复或调节细胞中有缺陷的基因，使细胞恢复正常功能。IL-12可诱导T细胞向Th1细胞方向转化，Th1细胞产生的细胞因子IFN_γ可抑制Th2细胞因子的产生，因此转入这些细胞因子的基因，使它们在体内表达，从而可达到治疗哮喘的目的。
Hogan等用病毒载体向致敏小鼠气道粘膜转染IL-12基因后发现，IFN_γ表达增加，Th2细胞因子产生受到抑制，气道反应性明显减低，同时由于细胞介导免疫的建立，气道的病毒感染很快得到控制。Lee等向致敏小鼠的肺部转入IL-12基因后发现能够减轻气道高反应性、嗜酸细胞浸润，抑制Th2细胞因子的产生，这一发现表明局部转基因治疗能调节肺过敏反应，有可能为将来应用DNA疫苗治疗哮喘提供一种安全可靠的方法。Leonard等在小鼠模型中进一步研究发现，局部吸入IL-12能够增强阻止过敏性炎症反应，在人体试验中却因副作用而终止，全身应用IL-12治疗哮喘因其毒副作用而受到限制，目前的研究方向是模拟细菌DNA，体内注入CpGDNA序列，诱导IL-12产生，以减轻嗜酸细胞的浸润和气道高反应性。

鼠模型研究中发现IL-12的缺失及Th1反应的减弱是由于IL-12受体β2链基因表达改变所致。Wright等的研究中，在变应性鼻炎患者活检组织中IL-12的产生和IL-12Rβ2的表达比正常对照者减少，这些患者经类固醇治疗后可以逆转对IL-12的抑制，但不能恢复IL-12Rβ2的表达。Gately等采用IL-12p40缺陷型小鼠（IL-12p40-/-）研究了IL-12对过敏性气道炎症反应调节的生理学功能，采用卵白蛋白（OA）免疫IL-12p40-/-小鼠后14～20天，用含有OA的气溶胶进行刺激，结果气道发生以嗜酸粒细胞浸润为主的炎性反应，并伴有气道灌洗液中IL-4、TFN_α水平及血清IgE水平的升高。若在气溶胶中加入抗IL-4或TFN-α/IL-4的抗体，则这种嗜酸粒细胞的炎症反应就被显著地抑制。这表明IL-12可能通过调节IL-4和TFN-α的产生在阻断气道的过敏性应答反应中发挥着重要的作用。

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更新时间：2025/2/9 6:30:30

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